ES_cFAQ_ABE011_BBB_EFFICACY_BRAIN_METASTASES_MBC

Metástasis cerebrales

Las metástasis cerebrales (MC) ocurren en pacientes con cáncer, siendo la incidencia más alta en

cáncer de pulmón (40%-50%)
cáncer de mama (15%-25%), y
melanoma (5%-20%).1

Los datos preclínicos y clínicos demuestran que abemaciclib cruza la barrera hematoencefálica, lo que respalda la investigación de abemaciclib en pacientes con metástasis cerebrales.2-4

Datos preclínicos

En un modelo de glioma ortotópico en ratas, se observó un aumento relacionado con la dosis en la mediana de supervivencia después del tratamiento con abemaciclib. Abemaciclib con temozolomida mejoró la supervivencia en comparación con los tratamientos de monoterapia.2,5

En otro estudio preclínico, abemaciclib

suprimió el crecimiento tumoral y aumentó la sensibilidad a la temozolomida en las células de glioma, y
la eficacia antitumoral mejora cuando se administra en combinación con temozolomida en un modelo de xenoinjerto.6

En modelos preclínicos de metástasis cerebrales, la inhibición de la cinasa dependiente de ciclina (CDK) 4/6 con abemaciclib sensibilizó a los tumores intracraneales de cáncer de mama al bloqueo de puntos de control y redujo la carga tumoral.7

Ensayos clínicos

Fase 1

Abemaciclib fue detectable en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes en concentraciones que se aproximaban a las del fármaco libre en plasma. Dos pacientes con glioblastoma lograron una supervivencia libre de progresión (PFS, por sus siglas en inglés) prolongada.8

Fase 2

Abemaciclib se estudió en un ensayo de fase 2, con el método de Simon en 2 etapas, en pacientes con metástasis cerebrales secundarias a cáncer de mama HR+, cáncer de pulmón no microcítico o melanoma.9-11 El diseño del ensayo para las etapas 1 y 2 incluyó cohortes específicas de tumores similares, aunque se organizaron de manera distinta. El diseño más reciente del ensayo se presenta en la Diseño del ensayo JPBO. El diseño anterior del ensayo se presenta en la Diseño anterior del ensayo JPBO.

Cohorte A

En la cohorte A (anteriormente Parte B), 58 pacientes evaluables con cáncer de mama metastásico HR+ y HER2- recibieron tratamiento con 200 mg de abemaciclib dos veces al día. Las pacientes eligibles tenían ≥1 metástasis cerebral medible nueva o no irradiada previamente ≥10 mm o una metástasis cerebral progresiva irradiada previamente que no había recibido tratamiento previo con ningún inhibidor de CDK4 y CDK6. Se permitió a 16 pacientes que habian recibido hormonoterapia (HT) en el momento del reclutamiento a que continuaran con la misma, siempre que la enfermedad extracraneal se hubiera mantenido estable ≥3 meses y que la progresión en el sistema nervioso central se hubiera producido mientras recibían HT.10

El objetivo primario fue la iORR (respuesta completa + respuesta parcial) según la evaluación de la respuesta en Neuro-Oncología - Metástasis Cerebrales (RANO-BM). Entre los objetivos secundarios se incluyen las respuestas del SNC, las respuestas globales y la seguridad.10,12

Las pacientes recibieron una media de 3 tratamientos sistémicos previos, con:

un 76 % con una media de 2 quimioterapias previas (intervalo 1-6); y
un 71 % con una media de 2 HT previas (intervalo 1-4).10

Los pacientes se sometieron previamente a cirugía o radiación para las metástasis, con:

un 47 % con radioterapia cerebral total (WBRT) previa;
un 35 % con radiocirugía estereotáctica (SRS); y
un 7 % con resección quirúrgica de las metástasis cerebrales.10

Resultados de la etapa 1

El análisis de eficacia de la etapa 1 de 23 pacientes que recibieron 200 mg de abemaciclib dos veces al día demostró evidencia de actividad antitumoral en el sistema nervioso central (SNC) con:

una tasa de respuesta objetiva intracraneal (iORR) del 8,7 % (2 pacientes tuvieron una respuesta parcial duradera);
una tasa de beneficio clínico (CBR) del 17,4 %; y
una mediana de supervivencia libre de progresión (PFS) de 4,04 meses en el momento del análisis.9

La población de pacientes alcanzó el umbral de respuesta predefinido y continuaron reclutando en la etapa 2.9,10

Resultados de la etapa 2

En la etapa 2, de 58 pacientes evaluables:

3 pacientes tuvieron una respuesta intracraneal confirmada con iORR del 5,2 % (IC 95 %: 0,0-10,9);
el 38 % de las pacientes mostró una disminución de la suma de lesiones intracraneales diana;
el 24,1 % (IC 95 %: 13,1-35,2) tuvo una CBR intracraneal que duró ≥6 meses;
la mediana de PFS intracraneal fue de 4,9 meses (IC 95 %: 2,9-5,6);
la mediana de PFS bicompartimental fue de 4,4 meses (IC 95 %: 2,6-5,5); y
la mediana de supervivencia global (OS) fue de 12,5 meses (IC 95 %: 9,3-16,4).10

Aunque el estudio no alcanzó el objetivo primario (iORR del 11 % según el protocolo), mostró evidencia de beneficio clínico en pacientes con cáncer de mama metastásico HR+ y HER2- que habían recibido previamente un tratamiento intensivo.10,12

Cohorte B

Para los pacientes con cáncer de mama HR+, positivo para el receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2+) (anteriormente Parte A), se cumplió la futilidad y esta parte del estudio no pasó a la etapa 2.10,13 Un total de 27 pacientes fueron evaluados con

sin respuestas intracraneales confirmadas
una disminución en el tamaño de las lesiones intracraneales objetivo para el 22% de los pacientes
iCBR del 11 % (IC del 95 %: 0,0-23,0)
mediana de iPFS de 2,7 meses (IC 95 %: 1,4-4,0)
mediana de PFS bicompartimental de 2,1 meses (IC del 95 %: 1,4-3,3), y
una mediana de OS de 10,1 meses (IC del 95 %: 4,2-14,3).10

Cohorte C

Diez pacientes se inscribieron en la cohorte C (anteriormente subconjunto de la Parte F) con MBC HR+ (HER2+ o HER2-) con metástasis leptomeníngeas (LM), según lo documentado por citología positiva del líquido cefalorraquídeo (LCR) o signos y síntomas clínicos asociados con imágenes de resonancia magnética (IRM) anormales. características, y fueron tratados con abemaciclib 200 mg por vía oral dos veces al día en un ciclo de 21 días. Se incluyeron pacientes con MC parenquimatosa concomitante que habían estado estables durante ≥4 semanas después de radioterapia de todo el cerebro (WBRT) o radiocirugía estereotáctica (SRS).10

En pacientes con metástasis leptomeníngeas (LM), el tratamiento con abemaciclib se asoció con el control de la enfermedad y una OS más larga de lo esperado, en comparación con los controles históricos.10,14

HR+, HER2- CMM

Un paciente entre 7 con HR+, HER2-MBC tuvo una respuesta completa (CR) parenquimatosa confirmada por RANO-BM y una mejor respuesta general de LM de enfermedad estable (SD) por RANO-LM. Entre los pacientes con HR+, HER2-MBC, la mediana de PFS bicompartimental fue de 5,9 meses (IC del 95 %: 0,7-8,6) y la mediana de OS fue de 8,4 meses (IC del 95 %: 3,3-23,5).10

Los siguientes datos se recopilaron durante el ensayo en curso de una cohorte anterior.

El diseño del ensayo anterior constaba de 17 pacientes en la cohorte (anteriormente Parte F) que incluía pacientes con CMM, NSCLC o melanoma. Datos de eficacia y seguridad informados de 7 pacientes con HR+, HER2- MBC con LM, según lo documentado por una citología positiva del líquido cefalorraquídeo (LCR) o signos y síntomas clínicos asociados con características anormales en la resonancia magnética.10,15

La mediana de duración del tratamiento fue de 3,9 meses, con 3 pacientes que permanecieron en tratamiento durante más de 6 meses.15,16

La mejor respuesta global evaluada por el investigador fue enfermedad estable (SD) en 5 pacientes; enfermedad progresiva (PD) ocurrió en 2 pacientes.15,16

Las imágenes del sistema nervioso central revelaron SD en 4 pacientes (sin imágenes, n = 1), con síntomas estables o mejorados por respuesta a la evaluación neurológica en 2 de los pacientes.15,16

Identificada la mejor respuesta intracraneal global de metástasis parenquimatosas

CR en 1 paciente
SD en 1 paciente, y
PD en 2 pacientes.

La mejor respuesta global extracraneal fue SD.15,16

Pacientes abandonaron el tratamiento debido a PD (n=5) y acontecimientos adversos (AA) (n=2).15,16

Todos los pacientes experimentaron ≥ 1 acontecimientos adversos aparecidos durante el tratamiento (AAAT), con los AAAT de grado 3 más comunes que incluyen

náuseas (28,6%)
dolor (28,6%), y
vómitos (28,6%).15,16

Un paciente (14,3 %) experimentó AAAT de grado 4 de anemia y hemorragia gastrointestinal (GI) superior. Los resultados de seguridad y tolerabilidad fueron consistentes con los informados previamente con abemaciclib.15,16

HR+, HER2+ CMM

Una mejor respuesta de SD ocurrió en un paciente con HR+, HER2+ MBC. No se observaron PR o RC intracraneales en 3 pacientes con CMM HR+, HER2+.10

Cohorte D

En la cohorte quirúrgica (anteriormente Parte C), se evaluaron las concentraciones de abemaciclib y biomarcadores en plasma, LCR y tejido cerebral resecado. Nueve pacientes con resección quirúrgica planificada de MC secundaria a HR+ MBC (HER2+ o HER2-) o NSCLC fueron tratados con abemaciclib 200 mg por vía oral dos veces al día de 5 a 14 días antes de la resección del tumor, lo que permitió la evaluación de la concentración del fármaco en el tejido MC. Los pacientes reanudaron abemaciclib entre 15 y 21 días después de la cirugía y permanecieron en el estudio hasta que se cumplió con la PD u otros criterios de suspensión.10

Los resultados farmacocinéticos demostraron que se detectaron concentraciones relevantes de abemaciclib y su metabolito activo M2 y M20 en la MC y el LCR en todos los pacientes. Las concentraciones no unidas de abemaciclib, M2 y M20, o especies activas en tejidos tumorales excedieron la mitad de la concentración inhibitoria máxima (IC50) para CDK4 y CDK6 observada en ensayos bioquímicos enzimáticos. Las concentraciones de MC no unidas de los analitos activos totales de abemaciclib fueron 96 veces y 19 veces superiores a la IC50 in vitro para CDK4 y CDK6, respectivamente, superando las concentraciones terapéuticas necesarias para la inhibición de CDK4 y CDK6 en tejido MC.10,17

Los resultados indican que abemaciclib y sus metabolitos cruzaron la barrera hematoencefálica. La relación entre las concentraciones de abemaciclib en plasma libre y en tejido MC libre promedió 6 veces.10 Las exposiciones en estado estacionario de plasma y LCR logradas fueron consistentes con las asociadas con reducciones en la proteína de retinoblastoma y la detención de alfa G1 de la topoisomerasa II de ADN en modelos de xenoinjerto.5,8,10

Cohortes de cáncer de pulmón no microcítico (NSCLC) y Melanoma

El diseño de ensayo inicial estaba compuesto por cohortes que incluían pacientes con NSCLC o melanoma. Los resultados finales de estos pacientes se informarán en un manuscrito separado.10

Etapa 1

Un ensayo de fase 2 que analizó a 28 pacientes con NSCLC (anteriormente Parte D) y 23 pacientes con melanoma (anteriormente Parte E) recibieron abemaciclib en un programa de dosificación continuo. El criterio principal de valoración fue iORR (CR+PR confirmado) basado en RANO-BM. Los puntos finales secundarios incluyeron iCBR, PFS, OS y seguridad.18

La mediana de tiempo desde la radiación hasta la inscripción en el estudio fue de 4,8 (NSCLC) meses a 5,6 (melanoma) meses. En el entorno metastásico, los pacientes tenían una mediana de 2 tratamientos sistémicos previos.18

De los 45 pacientes evaluables (23 NSCLC y 22 melanoma)

35 % (NSCLC) y el 46 % (melanoma) tenían WBRT previa, y
35% (NSCLC) y 27% (melanoma) recibieron radioterapia estereotáctica.18

Resultados

No hubo iORR confirmado (0% para ambas cohortes). La suma de las lesiones diana intracraneales disminuyó en

21,7% (NSCLC), y
13,6% (melanoma) de los pacientes.18

Las medidas de resultado de melanoma y NSCLC se presentan en la Medidas de resultado en cohortes de NSCLC y melanoma.

Medidas de resultado en cohortes de NSCLC y melanoma18
Medida de resultado	NSCLC (n=23)	Melanoma (n=22)
iCBR, %a	26.1	9.1
PFS, mediana (meses)	1.5 (95% CI, 1.4-2.8)	1.2 (95% CI, 1.0-1.6)
OS, mediana (meses)	7.1 (95% CI, 3.7-9.4)	2.9 (95% CI, 1.2-4.3)

Abreviaturas: CR = respuesta completa; iCBR = tasa de beneficio clínico intracraneal; NSCLC = cáncer de pulmón de células no pequeñas; OS = supervivencia global; PFS = supervivencia libre de progresión; PR = respuesta parcial; SD = enfermedad estable.

aCR+PR+SD persistente durante >6 meses.

Con base en los resultados de eficacia, la inscripción se cerró al final de la etapa 1. La seguridad y la tolerabilidad fueron similares a las reportadas previamente para abemaciclib.18

Resultados exploratorios

Para evaluar el impacto de cualquier tratamiento previo o concomitante, realizamos un análisis post hoc de 52 pacientes que recibieron ≥1 dosis de abemaciclib, con ≥1 lesión cerebral medible en el momento del reclutamiento y que tenían ≥1 evaluación de la respuesta a la enfermedad intracraneal posterior al inicio.10

Consulte las variables de valoración exploratorias en la Medidas de resultados en análisis exploratorios.

Medidas de resultados en análisis exploratorios10
Tratamiento previo (n = 52)a	Pacientes con iORR evaluableb		iCBR, n (%)c
Tratamiento previo (n = 52)a	Sin tratamiento previo, n	Con tratamiento previo, n	Sin tratamiento previo	Con tratamiento previo
SRS	32	20	9 (28,1)	4 (20,0)
WBRT	26	26	8 (30,8)	5 (19,2)
SRS y WBRT	39	13	11 (28,2)	2 (15,4)
HT concomitante	38	14	8 (21,1)	5 (35,7)
Uso concomitante de corticoesteroides	21	31	5 (23,8)	8 (25,8)

Abreviaturas: HT = hormonoterapia; iCBR = tasa de beneficio clínico intracraneal; iORR = tasa de respuesta objetiva intracraneal; SRS, por sus siglas en inglés = radiocirugía estereotáctica; WBRT, por sus siglas en inglés = radioterapia de todo el cerebro.

aSe realizaron análisis exploratorios de subgrupos en 52 pacientes de la cohorte A con iORR evaluable.

bLa población con iORR evaluable incluyó a pacientes que recibieron ≥1 dosis de abemaciclib, con ≥1 lesión cerebral medible en el momento de la inscripción y que tenían ≥1 evaluación de la respuesta general a la enfermedad intracraneal posterior al inicio.

cSe observa una diferencia numérica en la iCBR en determinados subgrupos basales.

Conclusión

Aunque el ensayo no cumplió con su criterio principal de valoración, abemaciclib se asoció con un iCBR del 24 % en pacientes HR+, HER2-CMM pretratados con MC secundaria. Abemaciclib y sus metabolitos activos alcanzaron concentraciones terapéuticas en tejido MC, superando las necesarias para la inhibición de CDK4 y CDK6. Además, el tratamiento con abemaciclib se asoció con el control de la enfermedad y una OS más prolongada de lo esperado.10

Los resultados de seguridad y tolerabilidad en todas las cohortes fueron similares a los informados anteriormente para abemaciclib, y la mayoría de los acontecimientos adversos estaban relacionados con GI.4,9,10,13,15,16

Ensayos clínicos nuevos o en curso

Los ensayos clínicos de abemaciclib no patrocinados por Eli Lilly y Compañía se presentan en la Ensayos clínicos de abemaciclib no patrocinados por Eli Lilly y Compañía.

Ensayos clínicos de abemaciclib no patrocinados por Eli Lilly y Compañía19
Ensayos	Intervención	Diseño del estudio	Enfermedad estudiada	Patrocinador	NúmeroNCT/Status
Fase 2
INSIGhT 16-443	TEM NER CC-115 ABE QBS10072S	Abierto, aleatorizado	Glioblastoma	Dana-Farber Cancer Institute	NCT02977780 Activo, no reclutando
17-261	ABE	Abierto, no aleatoria	Tumor cerebral	Memorial Sloan Kettering Cancer Center	NCT03220646 Activo, no reclutando
16-383	ABE surgery	Abierto, no aleatoria	Glioblastoma	Dana-Farber Cancer Institute	NCT02981940 Activo, no reclutando
A071701 NCI-2019-00744 U10CA180821	ABE Inhibidor PI3K paxalisib ENT	Abierto, no aleatoria	Mutación del gen CDK Neoplasia maligna metastásica en el cerebro Neoplasia sólida maligna metastásica Mutación del gen de la familia NTRK mutación del gen PI3K mutación del gen ROS1	Alliance for Clinical Trials in Oncology	NCT03994796 Reclutando
Fase 1/2
MCC-20899	ABE ET SRS	Abierto, brazo único	HR+/HER2- CMM metástasis cerebrales	H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute	NCT04923542 Reclutando
Lilly-I3Y-US-I026	ABE ELA	Abierto, brazo único	HR+/HER2- CMM metástasis cerebrales	Criterium, Inc.	NCT04791384 Reclutando
ELECTRA ELA-0121	ABE ELA	Abierto, no aleatoria	HR+/HER2- CMM metástasis cerebrales	Stemline Therapeutics, Inc.	NCT05386108 Reclutando

Abreviaturas: ABE = abemaciclib; CDK = quinasa dependiente de ciclina; ELA = elastant; ENT = entrectinib; ET = hormonoterapia; HER2- = receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano negativo; HR+ = receptor hormonal positivo; CMM = cáncer de mama metastásico; NCT = Ensayo Clínico Nacional; NER = neratinib; NTRK = quinasa receptora de tropomiosina neurotrófica; PI3K = fosfoinositido 3-quinasa; SRS = radiocirugía estereotáctica; TEM = temozolomida.
Nota: se excluyen los estudios de fase 1 temprana y los estudios en pacientes pediátricos o adolescentes.

Referencias bibliográficas

1Eichler AF, Loeffler JS. Multidisciplinary management of brain metastases. Oncologist. 2007;12(7):884-898. http://dx.doi.org/10.1634/theoncologist.12-7-884

2Sanchez-Martinez C, Gelbert LM, Shannon H, et al. LY2835219, a potent oral inhibitor of the cyclin-dependent kinases 4 and 6 (CDK4/6) that crosses the blood-brain barrier and demonstrates in vivo activity against intracranial human brain tumor xenografts. Mol Cancer Ther. 2011;10(11 suppl):B234. AACR-NCI-EORTC International Conference abstract B234. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-11-b234

3Shapiro G, Rosen LS, Tolcher AW, et al. A first-in-human phase I study of the CDK4/6 inhibitor, LY2835219, for patients with advanced cancer. J Clin Oncol. 2013;31(15 suppl):2500. American Society of Clinical Oncology abstract 2500. http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/jco.2013.31.15_suppl.2500

4Sahebjam S, Le Rhun E, Kulanthaivel P, et al. Assessment of concentrations of abemaciclib and its major active metabolites in plasma, CSF, and brain tumor tissue in patients with brain metastases secondary to hormone receptor positive (HR+) breast cancer. Poster presented at: 52nd Annual Meeting of the American Society of Clinical Oncology (ASCO); June 3-7, 2016; Chicago, IL. Accessed June 13, 2023. https://meetings.asco.org/abstracts-presentations/125505/poster

5Raub TJ, Wishart GN, Kulanthaivel P, et al. Brain exposure of two selective dual CDK4 and CDK6 inhibitors and the antitumor activity of CDK4 and CDK6 inhibition in combination with temozolomide in an intracranial glioblastoma xenograft. Drug Metab Dispos. 2015;43(9):1360-1371. http://dx.doi.org/10.1124/dmd.114.062745

6Cao Y, Li X, Kong S, et al. CDK4/6 inhibition suppresses tumour growth and enhances the effect of temozolomide in glioma cells. J Cell Mol Med. 2020;24(9):5135-5145. https://doi.org/10.1111/jcmm.15156

7Nayyar N, de Sauvage M, Sullivan E, et al. CDK4/6 inhibition with abemaciclib sensitizes intracranial tumors to checkpoint blockade in pre-clinical models of brain metastasis. Neuro Oncol. 2022;24(suppl 7):vii98. Society for Neuro-Oncology abstract DDDR-02. https://doi.org/10.1093/neuonc/noac209.367

8Patnaik A, Rosen LS, Tolaney SM, et al. Efficacy and safety of abemaciclib, an inhibitor of CDK4 and CDK6, for patients with breast cancer, non–small cell lung cancer, and other solid tumors. Cancer Discov. 2016;6(7):740-753. https://dx.doi.org/10.1158/2159-8290.CD-16-0095

9Tolaney SM, Lin NU, Thornton D, et al. Abemaciclib for the treatment of brain metastases (BM) secondary to hormone receptor positive (HR+), HER2 negative breast cancer. Poster presented at: 53rd Annual Meeting of the American Society of Clinical Oncology (ASCO); June 2-6, 2017; Chicago, IL. Accessed June 13, 2023. https://meetings.asco.org/abstracts-presentations/144812/poster

10Tolaney SM, Sahebjam S, Le Rhun E, et al. A phase II study of abemaciclib in patients with brain metastases secondary to hormone receptor-positive breast cancer. Clin Cancer Res. 2020;26(20):5310-5319. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-20-1764

11A study of abemaciclib (LY2835219) in participants with breast cancer, non-small cell lung cancer, or melanoma that has spread to the brain. ClinicalTrials.gov. Identifier: NCT02308020. Updated December 19, 2020. Accessed June 13, 2023. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02308020

12Anders CK, Le Rhun E, Bachelot TD, et al. A phase II study of abemaciclib in patients (pts) with brain metastases (BM) secondary to HR+, HER2- metastatic breast cancer (MBC). Poster presented at: 55th Annual Meeting of the American Society of Clinical Oncology (ASCO); May 31-June 4, 2019; Chicago, IL. Accessed June 13, 2023. https://meetings.asco.org/abstracts-presentations/174775/poster

13Bachelot T, Kabos P, Yardley D, et al. Abemaciclib for the treatment of brain metastases secondary to hormone receptor positive breast cancer. Cancer Res. 2018;78(4 suppl):P1-17-03. San Antonio Breast Cancer Symposium abstract P1-17-03. https://doi.org/10.1158/1538-7445.SABCS17-P1-17-03

14Le Rhun E, Preusser M, van den Bent M, et al. How we treat patients with leptomeningeal metastases. ESMO Open. 2019;4(2):e000507. https://dx.doi.org/10.1136/esmoopen-2019-000507

15Tolaney SM, Sahebjam S, Le Rhun E, et al. A phase 2 study of abemaciclib in patients with leptomeningeal metastases secondary to HR+, HER2- breast cancer. Poster presented at: 41st Annual San Antonio Breast Cancer Symposium; December 4-8, 2018; San Antonio, Texas.

16Tolaney SM, Sahebjam S, Le Rhun E, et al. A phase 2 study of abemaciclib in patients with leptomeningeal metastases secondary to HR+, HER2- breast cancer. Cancer Res. 2019;79(4 suppl):P1-19-01. San Antonio Breast Cancer Symposium abstract P1-19-01. https://cancerres.aacrjournals.org/content/79/4_Supplement/P1-19-01

17Tate SC, Sykes AK, Kulanthaivel P, et al. A population pharmacokinetic and pharmacodynamic analysis of abemaciclib in a phase I clinical trial in cancer patients. Clin Pharmacokinet. 2018;57(3):335-344. http://dx.doi.org/10.1007/s40262-017-0559-8

18Sahebjam S, Le Rhun E, Quierolo P, et al. A phase 2 study of abemaciclib in patients (pts) with brain metastases (BM) secondary to non-small cell lung cancer (NSCLC) or melanoma (MEL). Poster presented at: Annual Meeting of the European Society for Medical Oncology (ESMO) European Cancer Congress (ECC); September 27-October 1, 2019; Barcelona, ES. Accessed June 13, 2023. https://oncologypro.esmo.org/meeting-resources/esmo-2019-congress/A-Phase-2-study-of-abemaciclib-in-patients-pts-with-brain-metastases-BM-secondary-to-non-small-cell-lung-cancer-NSCLC-or-melanoma-MEL

19US National Library of Medicine. ClinicalTrials.gov. February 29, 2000. Accessed June 9, 2023. https://clinicaltrials.gov/

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