Nota: Este medicamento, autorizado por las autoridades sanitarias europeas con fecha 17 de agosto, 2022, está actualmente en trámite ante las autoridades sanitarias españolas para determinar las condiciones de financiación pública.
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Rayvow (lasmiditán)
Pendiente de precio y financiación
La siguiente información se proporciona en respuesta a su consulta y no está destinada a la promoción del medicamento.
¿Cuál es el mecanismo de acción de Rayvow® (lasmiditán)?
Se desconoce el mecanismo de acción preciso. Sus efectos terapéuticos implican presumiblemente efectos agonistas en el receptor 5-HT1F, una disminución de la liberación de neuropéptidos y la inhibición de las vías del dolor, incluido el nervio trigémino.
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¿Cómo actúa lasmiditán?
Lasmiditán es un agonista selectivo de los receptores 5-HT1F que se une al receptor 5-HT1F.1
En estudios de unión in vitro, lasmiditan mostró una selectividad > 440 veces por el receptor 5‑HT1F (constante de inhibición (Ki) =2,22 nM) frente al receptor de
Lasmiditan no constriñe las arterias coronarias humanas ex vivo, las arterias mamarias internas humanas ex vivo ni las arterias meníngeas medias humanas ex vivo, probablemente debido a su baja afinidad en el receptor vasoconstrictor 5‑HT1B.1
Posiblemente debido a su falta de actividad sobre el receptor vasoconstrictor 5-HT1B, lasmiditán no mostró efectos vasoconstrictores ni en estudios preclínicos ni en estudios ex-vivo.4
¿Cuál es el papel de los receptores de tipo 1F de la serotonina?
El cerebro de los pacientes con migraña se caracteriza por una hiperexcitabilidad neuronal generalizada, evidenciada por una mayor respuesta a los estímulos visuales, sensoriales, auditivos y nociceptivos.8,9 Por otra parte, en los ataques de migraña se liberan neurotransmisores y se activan las vías del dolor, incluida la vía trigeminovascular.
En el dolor migrañoso aparentemente se produce:
Los receptores 5HT1F están
- presentes en el sistema trigeminal y
- localizados en las neuronas que contienen glutamato.10
Los datos sugieren que la activación de los receptores 5-HT1F en el sistema trigeminal
- puede bloquear la nocicepción a través del ganglio del trigémino y el núcleo caudado, e
- inhibe la liberación del PRGC en la duramadre, el núcleo caudado del trigémino y el ganglio del trigémino.10
Referencias
1Rayvow [Ficha Técnica]. Eli Lilly Nederland B.V., The Netherlands.
2Clemow DB, Johnson KW, Hochstetler HM, et al. Lasmiditan mechanism of action - review of a selective 5-HT1F agonist. J Headache Pain. 2020;21(1):71. http://dx.doi.org/10.1186/s10194-020-01132-3
3Datos de archivo, Eli Lilly and Company y/o uno de sus subsidiarios.
4Rubio-Beltran E, Labastida-Ramirez A, Haanes KA, et al. Characterization of binding, functional activity, and contractile responses of the selective 5-HT1F receptor agonist lasmiditan. Br J Pharmacol. 2019;176(24):4681-4695. http://dx.doi.org/10.1111/bph.14832
5Rubio-Beltrán E, Labastida-Ramírez A, Villalón CM, MaassenVanDenBrink A. Is selective 5-HT1F receptor agonism an entity apart from that of the triptans in antimigraine therapy? Pharmacol Ther. 2018;186:88-97. http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2018.01.005
6Kovalchin J, Ghiglieri A, Zanelli E, et al. Lasmiditan acts specifically on the 5-HT1F receptor in the central nervous system. Cephalalgia. 2016;36(suppl 1):103. http://dx.doi.org/10.1177/0333102416670318
7Labastida-Ramírez A, Rubio-Beltrán E, Haanes KA, et al. Lasmiditan inhibits calcitonin gene-related peptide release in the rodent trigeminovascular system. Pain. 2020;161(5):1092-1099. http://dx.doi.org/10.1097/j.pain.0000000000001801
8Dodick DW. A phase-by-phase review of migraine pathophysiology. Headache. 2018;58(S1):4-16. http://dx.doi.org/10.1111/head.13300
9Xavier AS, Lakshmanan M, Gunaseelan V. The journey of the non-vascular relief for migraine: from 'triptans' to 'ditans'. Curr Clin Pharmacol. 2017;12(1):36-40. http://dx.doi.org/10.2174/1574884712666170419155048
10Ramadan NM, Skljarevski V, Phebus LA, Johnson KW. 5-HT1F receptor agonists in acute migraine treatment: a hypothesis. Cephalalgia. 2003;23(8):776-785. http://dx.doi.org/10.1046/j.1468-2982.2003.00525.x
Fecha de la última revisión: 03 de enero de 2023
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